makalah infark miokard

BAB I

PENDAHULUAN

Pendahuluan

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.

            Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium  mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.

Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

2.2 . Etiologi

A. Faktor penyebab

      a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1.      Faktor pembuluh darah :

- Aterosklerosis, Spasme, Arteritis

2.      Faktor sirkulasi :

- Hipotensi, Stenosos aorta, Insufisiensi

3.      Faktor darah :

- Anemia, Hipoksemia, Polisitemia

      b. Curah jantung yang meningkat :

      - Aktifitas berlebihan, Emosi, Makan terlalu banyak, Hypertiroidisme

      c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

      -Kerusakan miocard, Hypertropimiocard, Hypertensi diastolic

B. Faktor predisposisi :

a.    Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu sehingga bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

1)      Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

2)      Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

3)      Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

4)      Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

5)    Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

6)   ``Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

7)   Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu di antaranya:

1)      Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause).

2)   Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

3)   Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

4)   Ras/Suku

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

5)   Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

6)   Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

7)   Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

2.3. Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

2.4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

  1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.5. Penatalaksanaan

1)      Penatalaksanaan medis

a)    Penanganan nyeri.

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

 (1)   Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).

 (2)   Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

(3)   Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

(4)   Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)

b)   Batasi ukuran infark miokard                                                      

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.

2)      Penatalaksanaan Keperawatan

a)    Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).

b)   Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

c)    Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

d)   Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.

e)    Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

f)    Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.

g)   Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.

h)   Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

i)     Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

A.    Pengkajian Primer

1.      Airways

a.       Sumbatan atau penumpukan secret

b.      Wheezing atau krekles

2.      Breathing

a.       Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b.      RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c.       Ronchi, krekles

d.      Ekspansi dada tidak penuh

e.       Penggunaan otot bantu nafas

3.      Circulation

a.       Nadi lemah , tidak teratur

b.      Takikardi

c.       TD meningkat / menurun

d.      Edema

e.       Gelisah

f.       Akral dingin

g.      Kulit pucat, sianosis

h.      Output urine menurun

2. ASUHAN KEPERAWATAN

NO.	DX PERAWATAN	TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL
1.	Penurunan Cardiac out put sehubungan menurunnya kontrasi jantung	Pasien akan mendemostrasikan keadaan jantung yang stabil. Kriteria : 1.    Tekanan Darah Dalam batas normal. (120/80 mmHg 2.    Nadi 80 X /menit 3.    Tidak terjadi aritmia 4.    Denyut jantung dan irama jantung teratur 5.    Cappilary refill kurang dari 3 detik	1.       Kaji dan lapor tanda penurunan CO. 2.          Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead. 3.          Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik. 4.          Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24 – 48 jam pertama 5.          Mulai pasang IV line. 6.          Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker. 7.          Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO. Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam. 8.          Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.	Rasional  : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama. Rasional  : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.  Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi. . Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard. Rasional : Siap membantu pengaturan pemberian obat – obat IV. Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia. Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.
2.	Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuan akan oksigen.	Mengatasi rasa nyeri	1. Kaji tingkat rasa nyeri klien secara keseluruhan 2.Anjurkan klien untuk melapor pada saat merasa nyeri 3.Support klien untuk mengungkapkan peasaan 4.Anjurkan klien untuk melakukan latihan nafas dalam 5.Kolaborasi Therapi	Untuk mendapatkan kontrol rasa nyeri yang meliputi lokasi, intensitas timbulnya, persepsi klien, terhadap nyeri Nyeri adalah individual sehingga apa yang dirasakan klien merupakan informasi yang penting. Adanya orang dekat klien yang mau mendengarkan keluhannya , akan membantu menurunkan kecemasan dan rasa takut Dengan latihan nafas dalam maka suplai O 2 kejaringan yang nyeri meningkat sehingga mengurangi rasa nyeri
3.	Intoleransi aktifitas sehubungan dengan ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan O 2		1.Kaji hal hal lain yang menyebabkan klien lemah,seperti nyeri dan obat 2.Monitor tingkat intoleransi aktifitas 3. Tingkatkan aktifitas klien sesuai kemampuan 4.Bantu klien untuk merawat diri sendiri dan pemenuhan kebutuhan dasar	Untuk mengetahui respon klien terhadap aktifitas. Untuk mengetahui tingkat aktifitas yang dapat ditolerir oleh klien. Kelemahan dapat disebabkan oleh hal lain  seperti nyeri dan obat obatan Untuk menghindari adanya aktifitas yang berlebihan, sehingga berakibat fatal. Dapat meningkatkan kompensasi jantung terhadap aktifitas Dilakukan dengan maksud untuk memenuhi kebutuhan dasar klien
4.	Potensial kambuh sehubungan dengan ketidak tahuan mengenai perawatan  gagal jantung	mengurangi resiko untuk kambuh	1.Diskusikan dengan klien mengenai fungsi normal jantung 2.Jelaskan mengenai manfaat diet rendah garam,rendah lemak dan memepertahankan berat yang ideal 3.Diskusi dengan klien mengenai jenis makanan  rendah garam dan rendahlemak 4.Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai faktor faktor yang dapat meningkatkan resiko kambuh seperti rokok, konsumsi garam yang berlebihan,stress 5.Jelaskan kepada klien bila bebart badan meningkat, odem ekstremitas agar segera memeriksakan diri 6.Menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat.	Diharapkan dapat memprmudah menerangkan penyakitnya Rendah garam untuk mengurangi retensi cairan,rendah lemak untuk mengurangikolesterol, dan berat badan ideal untu mengurangi beban kerjajantung Diharapkan agar klien dapat mengurangi konsumsi makanan tersebut untuk mengurangi resiko  kambuh Agar klien dapat menghindari faktor faktor yang meningkatkan resiko kambuhdan keluarga dapat memberikan lingkungan yang mendudkung penyembuhan Berat badan meningka, odem ekstremitas merupakan indikasi penyakit kambuh.s Untuk memudahkan klien dalam memonitor status kesehatannya

BAB IV

PENUTUP

4.1              Kesimpulan

Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

4.2             Saran

Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan sekunder.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn G. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan  : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. Edisi 17. Jakarta. EGC.

Mansjoer Arief, Suprohaita. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3, Jilid 2 Jakarta : Media Aesscuilpius Fakultas Kedokteran University.

Reeves, Charlenes S. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika.