nefrotik syndrome

BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

            Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

            Insidens lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal ( SNPM ) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.

            Berdasarkan hasil penelitian univariat terhadap 46 pasien, didapatkan insiden terbanyak sindrom nefrotik berada pada kelompok umur 2 – 6 tahun sebanyak 25 pasien (54,3%), dan terbanyak pada laki-laki dengan jumlah 29 pasien dengan rasio 1,71 : 1. Insiden sindrom nefrotik pada anak di Hongkong dilaporkan 2 - 4 kasus per 100.000 anak per tahun ( Chiu and Yap, 2005 ). Insiden sindrom nefrotik pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2 - 4 kasus baru per 100.000 anak per tahun. Di negara berkembang, insidennya lebih tinggi. Dilaporkan, insiden sindrom nefrotik pada anak di Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak per tahun. (Tika Putri, http://one.indoskripsi.com ) Dengan adanya insiden ini, diharapkan perawat lebih mengenali tentang penyakit nefrotik dan mengaplikasikan rencana keperawatan terhadap pasien nefrotik.

1.2    Tujuan Penulisan

1.        Memahami Konsep Tentang Sindrome Nefrotik

2.    Memahami kasus Sindrome Nefrotik

3.    Menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan Sindrome Nefrotik

1.3     Manfaat Penulisan

1.      Perawat dapat memahami konsep dasar sistem Urinari.

2.      Perawat dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit Sindrome Nefrotik.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1  Konsep Dasar Teori

2.1.1        Pengertian

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi hal-hal: Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner & Suddarth, 2001).

Nefrotik sindrom merupakan kelainan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolmia. (Baughman, 2000).

2.1.2        Anatomi Fisiologi

            Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.

            Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

            Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

            Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.    

1.    Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

2.    Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.

a)    Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

b)    Loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.

c)    Tubulus distalis

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.

d)    Duktus koligentis

Mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

2.1.3        Etiologi

Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu sebagai berikut.

            1.      Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti berikut ini.

a.       Glomerulonefritis

b.      Nefrotik sindrom perubahan minimal

2.      Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakitsistemik lain, seperti berikut ini.

a.       Dibetes militus

b.      Sistema lupus eritematosus

c.       Amyloidosis

2.1.4        Patofisiologi

            Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring darah. Pada nefrotik sindrom, glomeruli mengalami kerusakan sehingga terjadi perubahan permeabilitas karena inflamasi dan hialinisasi sehingga hilangnya plasma protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya. Jika albumin terus menerus hilang maka akan terjadi hipoalbuminemia.

            Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan volume cairan vaskuler menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH) dan aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium (Na) dan air sehingga mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler.

            Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis LDL ( Low Density Lipoprotein) dalam hati dan peningkatan kosentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin ( lipiduria ). (Toto Suharyanto, 2009).

            Menurunya respon immun karena sel immun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. Penyebab mencakup glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal

2.1.5        Manifestasi Klinis

1.  Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh, diantaranya adalah:

a)    Edema periorbital, yang tampak pada pagi hari.

b)    Pitting, yaitu edema (penumpukan cairan) pada kaki bagian atas.

c)    Penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi pleura.

d)    Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.

2.    Hipertensi (jarang terjadi), karena penurunan voulume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan sistem renin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah.

3.    Beberapa pasien mungkin mengalami dimana urin berbusa, akibat penumpukan tekanan permukaan akibat proteinuria.

4.    Hematuri

5.    Oliguri (tidak umum terjadi pada nefrotik sindrom), terjadi karena penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH)

6.    Malaise

7.    Sakit kepala

8.    Mual, anoreksia

9.    Irritabilitas

10.  Keletihan

2.1.6        Pemeriksaan Diagnostik

1.    Laboratorium

a)    Pemeriksaan sampel urin

Pemeriksaan sampel urin menunjukkan adanya proteinuri (adanya protein di dalam urin).

b)   Pemeriksaan darah

·           Hipoalbuminemia dimana kadar albumin kurang dari 30 gram/liter.

·           Hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat), khususnya peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL), yang secara umum bersamaan dengan peningkatan VLDL.

·           Pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin, yang berguna untuk mengetahui fungsi ginjal

2.    Pemeriksaan lain

Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya belum diketahui secara jelas, yaitu:

a.    Biopsi ginjal (jarang dilakukan pada anak-anak ).

b. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins, serum electrophoresis).

2.1.7        Komplikasi

1.    Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis. Tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya adalah dengan pemberian heparin.

2.    Infeksi (seperti haemophilus influenzae and streptococcus pneumonia), akibat kehilangan immunoglobulin.

3.    Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan cairan di dalam jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam intravaskuler.

4.    Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan dispnea.

2.1.8        Penatalaksanaan Medis

A.  Suportif

1.    Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring

2.    Memonitor dan mempertahankan volume cairan tubuh yang normal.

a.    Memonitor urin output

b.    Pemeriksaan tekanan darah secara berkala

c.    Pembatasan cairan, sampai 1 liter

3.    Memonitor fungsi ginjal

a.    Lakukan pemeriksaan elektrolit, ureum, dan kreatinin setiap hari.

b.    Hitung GFR/LFG setiap hari.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m2)=                                            

   *pada perempuan dikali 0,85

Dasar Derajat Penyakit
Derajat	Penjelasan	LFG (ml/mn/1.73m2)
1 2 3 4 5	Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal	≥ 90 60-89 30-58 15-29 < 15 atau dialisis

(Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006)

c.    Mencegah komplikasi

d.    Pemberian transfusi albumin secara umum tidak dipergunakan Karena efek kehilangan hanya bersifat sementara.

B.   Tindakan khusus

1.    Pemberian diuretik (Furosemid IV).

2.    Pemberian imunosupresi untuk mengatasi glomerulonefritis (steroids, cyclosporin)

3.    Pembatasan glukosa darah, apabila diabetes mellitus

4.    Pemberian albumin-rendah garam bila diperlukan

5.    Pemberian ACE inhibitor: untuk menurunkan tekanan darah.

6.    Diet tinggi protein; cegah makanan tinggi garam

7.    Antibiotik profilaktik spektrum luas untuk menurunkan resiko infeksi sampai anak mendapat pengurangan dosis steroid secara bertahap

8.    Irigasi mata/krim oftalmik untuk mengatasi iritasi mata pada edema yang berat

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1.1   Pengkajian

1.        Identitas :

Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada  usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi nefrotic syndrome.

2.        Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada wajah atau kaki.

3.        Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

4.        Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus  dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu adanya  riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

5.        Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural

Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien

6.        Pemeriksaan fisik

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya  compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.

a.         Sistem pernapasan.

Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen

b.      Sistem kardiovaskuler.

Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai.

c.       Sistem persarafan.

Dalam batas normal.

d.      Sistem perkemihan.

Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.

e.       Sistem pencernaan.

Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.

f.       Sistem muskuloskeletal.

Dalam batas normal.

g.      Sistem integumen.

Edema periorbital, ascites.

h.      Sistem endokrin

Dalam batas normal

i.        Sistem reproduksi

Dalam batas normal.

a.         B1 (breathing)

Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.

b.        B2 (Blood)

Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari peningkatan beban volume.

c.         B3 (Brain)

Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.

d.        B4 (Bladder)

Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.

e.         B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.

f.         B6 (Bone)

Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum

7.        Pemeriksaan diagnostic

Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

8.        Pengkajian penatalaksanaan medis

Tujuan terapi adalah menceah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan resiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut, meliputi hal-hal berikut

a.         Tirah baring

b.        Diuretik

c.         Adenokortikosteroid, golongan prednison

d.        Diet rendah natrium tinggi protein

e.         Terapi cairan. Jika klien dirawat dirumah sakt , maka intake dan output diukur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.

3.2.2        Diagnosa Keperawatan

A.      Analisa Data

Symptom	Etiologi	Problem
DS : -     Klien mengeluh edema. DO : -     Tampak ada penumpukan cairan di ekstermitas		Kelebihan volume cairan
DS : -     Klien mengeluh kurang nafsu makan DO : -     Klien tampak gemuk karena pumpukan cairan		Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS : -     Klien mengeluh dehidrasi DO : -     Klien tampak sianosis -     Klien tampak pucat		Resiko kehilangan volume cairan intravaskuler
DS : -     Klien mengeluh malaise DO : -     Klien tampak cemas		Ansietas

B.       Diagnosa

a.         Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di dalam jaringan.

b.        Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan (anoreksia).

c.         Resiko kehilangan volume cairan intravaskuler berhubungan dengan kehilangan protein, cairan dan edema.

d.        Ansietas Berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit.

3.2.3        Intervensi Keperawatan

Hari/ Tgl	Dx	Tujuan & kriteria hasil	Intervensi	Rasional
	1	Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan Kelebihan volume cairan terkontrol dengan Kriteria Hasil: a.       Pasien tidak menunjukan tanda-tanda akumulasi cairan. b.      Pasien mendapatkan volume cairan yang tepat.	a.     Pantau asupan dan haluaran cairan setiap pergantian b.      Timbang berat badan tiap hari c.       Programkan pasien pada diet rendah natrium selama fase edema d.      Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala +1 sampai +4). e.       Awasi pemerikasaan laboratorium, contoh: BUN, kreatinin, natrium, kalium, Hb/ht, foto dada f.       Berikan obat sesuai indikasi Diuretik, contoh furosemid (lasix), mannitol (Os-mitol;	a.  Pemantauan membantu menentukan status cairan pasien. b. Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi cairan. c.  Suatu diet rendah natrium dapat mencegah retensi cairan d. Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. e.  Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal. Meskipun kedua nilai mungkin meningkat, kreatinin adalah indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan. f.  Diberikan dini pada fase oliguria untuk mengubah ke fase nonoliguria, untuk melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalimea, dan meningkatkan volume urine adekuat
	2	Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan Kriteria hasil: Klien dapat Mempertahankan berat badan yang diharapkan	a.     Kaji / catat pemasukan diet. b.     Timbang BB tiap hari. c.     Tawarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan . d.    Berikan makanan sedikit tapi sering. e.     Berikan diet tinggi protein dan rendah garam. f.      Berikan makanan yang disukai dan menarik g.     Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh: BUN, albumin serum, transferin, natrium, dan kalium.	a.  Membantu dan mengidentifikasi defisiensii dan kebutuhan diet. b.  Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan. c.  Meningkatkan nafsu makan d. meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik e.  Memenuhi kebutuhan protein, yang hilang bersama urine. f.   Pasien cenderung mengonsumsi lebih banyak porsi makan jika ia diberi beberapa makanan kesukanannya. g.  Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan efektivitas terapi.
	3	Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan Resiko kehilangan cairan tidak terjadi dengan Kriteria Hasil: Tidak ditemukannya atau tanda-tandanya  kehilangan cairan intravaskuler seperti: a.    Masukan dan keluaran seimbang b.    Tanda vital yang stabil c.    Elektrolit dalam batas normal d.   Hidrasi adekuat yang ditunjukkan dengan turgor kulit yang normal	a.  Awasi TTV b. Kaji masukan dan haluaran cairan. Hitung kehilangan tak kasat mata. c.  Kaji membran mukosa mulut  dan elastisitas turgor kulit d. Berikan cairan sesuai indikasi ; misalnya albumin e.  Berikan cairan parenteral sesuai dengan petunjuk f.  Awasi pemerikasaan laboratorium, contoh protein (albumin)	a.  Hipotensi ortostatik dan takikardi indikasi hipovolemia. b. Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. c.  Membran mukosa kering, turgor kulit buruk, dan penurunan nadi dalah indikator dehidrasi d. penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang hilang atau dikeluarkan. e.  Pemberian cairan parenteral diperlukan, dengan tujuan mempertahankann hidrasi yang adekuat. f.  Mengkaji untuk penanganan medis berikutnya
	4	Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan Rasa cemas berkurang setelah mendapat penjelasan dengan kriteria: Klien mengungkapkan sudah tidak takut terhadap tindakan perawatan, klien tampak tenang, klien kooperatif.	a.    Berikan motivasi pada keluarga untuk ikut secara aktif dalam kegiatan perawatan klien. b.    Jelaskan pada klien setiap tindakan yang akan dilakukan. c.    Observasi tingkat kecemasan klien dan respon klien terhadap tindakan yang telah dilakukan	a.  Deteksi dini terhadap perkembangan klien. b.  Peran serta keluarga secara aktif dapat mengurangi rasa cemas klien. c.  Penjelasan yang memadai memungkinkan klien kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan.

3.2.4        Evaluasi

Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom nefrotik diharapkan sebagai berikut:

1.      Kelebihan volume cairan teratasi

2.      Meningkatnya asupan nutrisi

3.      Peningkatan kemampuan aktivitas sehari-hari

4.      Penurunan kecemasan

BAB IV

PENUTUP

    Kesimpulan

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi hal-hal: Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner & Suddarth, 2001).

Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer (Glomerulonefritis dan nefrotik sindrom perubahan minimal), sekunder (Diabetes Mellitus, Sistema Lupus Erimatosis, dan Amyloidosis), dan idiopatik (tidak diketahui penyebabnya).Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh. Sehingga masalah keperawatan yang mungkin muncul adalah kelebihan volume cairan berhubungan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, resiko kehilangan volume cairan intravaskuler, dan kecemasan.